TSLPR/IL7R/BaF3
CBP74136
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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫
| I. Background | |
| 細(xì)胞因子胸腺基質(zhì)淋巴生成素(TSLP)是一種 I 型細(xì)胞因子，是Ⅱ型免疫應(yīng)答的關(guān)鍵介 質(zhì)和 T 輔助 2 (TH2)細(xì)胞介導(dǎo)的疾病的啟動子，包括哮喘和特應(yīng)性皮炎(AD)。它通過激活 抗原呈遞細(xì)胞在 T 細(xì)胞群的成熟中發(fā)揮重要作用。多種觸發(fā)因素可誘導(dǎo) TSLP 的產(chǎn)生，包 括損傷、TLR2 (toll 樣受體 2)、TLR3 和 NOD2 的配體、蠕蟲、細(xì)菌和病毒感染、蛋白酶 (如胰蛋白酶和木瓜蛋白酶)和促炎細(xì)胞因子。 TSLP 結(jié)合由 TSLPR(胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體)和 IL-7 受體α鏈(IL-7Rα)組成的異二聚 體受體，啟動由 JAK1 和 JAK2 介導(dǎo)的級聯(lián)磷酸化。隨后 STAT5A 和 STAT5B 的募集和激活 最終導(dǎo)致 Th2 相關(guān)細(xì)胞因子 IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13 的轉(zhuǎn)錄和產(chǎn)生。 |
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| II. Description | |
BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。 Figure 1. TSLPR IL7R BaF3 細(xì)胞模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Cell Line Name: | TSLPR/IL7R/BaF3 |
| Expressed gene: | TSLPR、IL7R |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+2 ng/ml rhTSLP |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data | |
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Figure 2. Recombinant TSLPR/IL7R/BaF3 constitutively expressing TSLPR/IL7R. |
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Figure 3. Inhibition of rhTSLP-induced TSLPR&IL7R BaF3 Cell Proliferation. |
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