阿片受體家族包括κ-阿片受體（KOP）、 δ-阿片受體（DOP）、µ-阿片受體（MOP） 和痛覺肽阿片受體（NOP），均屬于 G 蛋白偶聯(lián)受體，主要通過偶聯(lián)下游 Gi 蛋白發(fā)揮功 能。µ-阿片受體(μ -opioid receptor，MOR)，也被稱為 OPRM1，在大腦的幾個區(qū)域高度表 達，是疼痛管理中最具針對性的阿片受體，也最常用的阿片受體的主要作用位點，包括嗎 啡、海洛因、芬太尼等。

      每個 OPRD1 和 OPRM1 受體都可以單獨結合阿片樣物質或內源性肽，激活 G 蛋白信 號通路或β-阻滯蛋白信號通路。OPRM1 和 OPRD1 通常形成異源二聚體，與 OPRM1 和 OPRD1 受體單獨激活的信號通路相比，異源二聚體的形成改變了阿片信號通路。研究表明， 當去甲腎上腺素與 OPRD1 或嗎啡與 OPRM1 相互作用時，可觸發(fā) G 蛋白信號通路。當嗎 啡和去甲腎上腺素結合到 OPRD1-OPRM1 異源二聚體上時，該通路轉變?yōu)?beta;-抑制素信號傳 導。

     cAMP 在 G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合到 GPCR，構象發(fā)生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gi 的激活導致腺苷酸環(huán)化酶調控 cAMP 的下調。OPRM1 CHO 藥靶模型很好的模擬了體內 OPRM1 的信號轉導過程，原理見 下圖所示。 

Figure 2. HTRF cAMP Assay with OPRM1 CHO(C11).