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hDLL4/A20

CBPG0170

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I. Background
      DLL4(Delta-like ligand 4) 主要表達于血管內皮細胞,通過 “尖端細胞-莖細胞”分 化機制調控血管分支:DLL4 激活鄰近細胞的 Notch1 信號,抑制其分化為尖端細胞,從而 限制血管過度生長,維持血管網絡的有序性。在腫瘤微環(huán)境中,DLL4 在異常血管中高表 達,誘導血管結構紊亂(滲漏、低灌注),促進缺氧和化療耐藥。此外,DLL4 參與神經 發(fā)育及 T 細胞分化,其基因突變可導致 Adams-Oliver 綜合征等先天性疾病。

      DLL4 與 Notch1 是 Notch 信號通路 的關鍵組分,通過細胞間接觸依賴性信號調控發(fā)育、 血管生成及疾病進程。DLL4 是 Notch 配體家族成員,作為跨膜蛋白特異性地結合并激 活 Notch1 受體,驅動細胞命運決定、組織穩(wěn)態(tài)及病理重塑。
 
II. Introduction
Host Cell: A20
Expressed gene: hDLL4
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: RPMI-1640+10% FBS+0.05 mM 2-Mercaptoethanol+1 μg/ml Puromycin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
 
III. Description of Host Cell Line
Organism: Mus musculus, mouse
Tissue: B lymphocyte
Morphology: lymphoblast
Growth Properties: suspension
 
IV. Representative Data

Figure 1. Recombinant hDLL4/A20 stably expressing DLL4.

 

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